Covid و Didier Raoult (حامی هیدروکسی کلروکین): تجزیه و تحلیل بیماری همه گیر

آدریان (سابق nico239) نوشت:بازگشت به موارد جالب تر مانند این مقاله

به نظر من جالب است که در مورد علل اختلاف عقیده فکر کنم تا اینکه بدانم اثر دقیق HCQ چیست: زیرا در هر صورت این اثر مطمئناً چشمگیر نیست ، در غیر این صورت در همه مطالعات به راحتی مشخص می شد ، و علاوه بر این واضح است که کنترل اپیدمی بیشتر از استفاده از درمانی با اثرات خطرناک با کنترل آلودگی ها و ایجاد احتمالی واکسن مرتبط خواهد بود ( بله البته من remdesivir را نیز در این روش های درمانی قرار می دهم).

اما فکر کردن در مورد منشأ اختلاف نظرها و به طور کلی سازوکارهای شکل گیری اعتقاد ، که می تواند برای بسیاری از مشکلات استفاده شود.

بنابراین فکر می کنید کسانی که در اینجا به تأثیر HCQ معتقدند در کل نسبت به کسانی که به آن اعتقاد ندارند نزدیک به رویکرد علمی هستند یا برعکس فکر می کنید این کسانی هستند که آیا به کسانی که رویکرد علمی تری دارند اعتقاد ندارید ، اما اینکه با مشکل سازگار نیست؟

(واضح است که این سالات خطاب به کسانی است که به اثربخشی HCQ اعتقاد دارند ، برای کسانی که به آن اعتقاد ندارند پاسخ به نظر من واضح است - مشاهده ساده عدم تقارن در س questionsالات نیز در خود بسیار آموزنده است).

این مسئله "باور کردن" نیست یا نه ، فقط واقعیتهای درمانی مهم هستند.

ABC2019 نوشت:در هر صورت ، این اثر مطمئناً چشمگیر نیست ، در غیر این صورت در تمام مطالعات به راحتی مشخص می شد ،

آیا برعکس نیست؟ ... دقیقاً به این دلیل که یک روش درمانی م beثر است (زیرا تأثیر آن بر روی بیماران کمتر است) بنابراین نیازی به دفاع از آن با مطالعات نیست.
چرا همیشه مرتب می شوی ...؟

ABC2019 نوشت:

منشأ مواضع اتخاذ شده قبل از این بحث است و از چندین عامل ناشی می شود ، از جمله اولین آنها: این سردرگمی بین "علل و نتایج" ، "مغالطه ها" ، تمایل (احمقانه) به دفاع از "استقرار" ، فقدان عمیق مهارتها ، بی ارزش جلوه دادن برخی از ارزیابیهای خود ، نیاز برخی به "ابراز وجود" (خود) که بر اثبات حقیقت واقعیتها اولویت دارد ، و سپس با این آخرین نکته ترجیحات مردم پیوند می یابد (برای ذکر فقط چند مورد). در مورد کسانی که در یک گروه همگن از کلروکین دفاع می کنند می بینید ، این طور نیست.

من در مورد یک گروه "همگن" صحبت نکردم ، من فقط گفتم که یک گروه از HCQ دفاع می کند ، و یک گروه از آن دفاع نمی کند (دقیق تر که به این اطمینان ندارد که کارآمد) ، همین.

حالا واقعاً وقتی این مشاهدات انجام شد ، می توانیم کمی جلوتر برویم ، وقتی می گویید این همگن نیست ، فکر می کنید "غیر همگن" چیست؟

این یک "شرکت بزرگ" نیست. و بنابراین یک گروه فرضی همانطور که شما اینجا تعریف می کنید وجود ندارد ، ببخشید) من گفتم به این دلیل نیست که یکی از گروهها وجود دارد (گروهی که می گویید متعلق به شماست ، وجود دارد ، زیرا شما آن را "مادی" کردید) ) که این به طور ضمنی اثبات این است که دیگری رو به روی او است. و من گفتم چرا (در این پاراگراف) نبود.

علاوه بر این ، افرادی که شما نقل می کنید بین خودشان موافق نیستند: یا در مورد جزئیات یا در مورد ماده ، اما آن را بیان نمی کنند (ما به دلیل این ننگ مضحک یا شکل قبیله ای اجازه می دهیم جریان پیدا کند بیشتر از ماده است: علم) ناگهان می تواند تصور یک گروه را ایجاد کند ،

شما کمی شبیه گشتاپو هستید که می خواهد جمعیت را بین یهودیان و غیر یهودیان طبقه بندی کند ...! (و گروههای دیگر)

Obamot نوشت:این مسئله "باور کردن" نیست یا نه ، فقط واقعیتهای درمانی مهم هستند.

مطمئناً ، اما بدیهی است کسانی هستند که معتقدند حقایق درمانی گفته شده اند و کسانی که این حرف را نمی زنند.

ABC2019 نوشت:در هر صورت ، این اثر مطمئناً چشمگیر نیست ، در غیر این صورت در تمام مطالعات به راحتی مشخص می شد ،

آیا برعکس نیست؟ ... دقیقاً به این دلیل که یک روش درمانی م beثر است (زیرا تأثیر آن بر روی بیماران کمتر است) بنابراین نیازی به دفاع از آن با مطالعات نیست.

من نمی فهمم که شما در آنجا چه می گویید ... چگونه می توان فهمید که بدون مطالعه موثر است؟ حتی رائولت برای نشان دادن آن مطالعاتی انجام داد ، نه؟ (کور مضاعف نیست اما به هر حال مطالعه می کند !!)

این یک "شرکت بزرگ" نیست. و بنابراین یک گروه فرضی همانطور که شما اینجا تعریف می کنید وجود ندارد ، ببخشید) من گفتم به این دلیل نیست که یکی از گروهها وجود دارد (گروهی که می گویید متعلق به شماست ، وجود دارد ، زیرا شما آن را "مادی" کردید) ) که این به طور ضمنی اثبات این است که دیگری رو به روی او است. و من گفتم چرا (در این پاراگراف) نبود.

البته که بله ، این وجود دارد ، نه به عنوان "جسم تشکیل شده" ، بلکه به عنوان ... گروه چه: این از کسانی تشکیل شده است که فکر می کنند یک درمان مبتنی بر مواد افزودنی احتمالی HCQ + یک اثر واقعی در برابر پوک دارد -19 ، و ثابت شده است. شما فقط باید این س askال را بپرسید که آیا آن را باور دارید یا نه تا بدانید که در این گروه قرار دارید!
من نگفتم که این یک گروه سازمان یافته ، همگن یا هر یک از اینها است ، من فقط گفتم که مجموعه ای از forumکسانی که به آن اعتقاد دارند (و مردم فرانسه و جهان).

علاوه بر این ، افرادی که شما نقل می کنید بین خودشان موافق نیستند: یا در مورد جزئیات یا در مورد ماده ، اما آن را بیان نمی کنند (ما به دلیل این ننگ مضحک یا شکل قبیله ای اجازه می دهیم جریان پیدا کند بیشتر از ماده است: علم) ناگهان می تواند تصور یک گروه را ایجاد کند ،

هیچ لکه ای وجود ندارد ، فقط این است که دلایل واگرایی را کمی روشن کنید ، تا روشن تر ببینید. در مورد "جزئیات" یا "موضوع اساسی" در میان کسانی که به اثربخشی HCQ معتقدند اختلاف وجود دارد؟

شما کمی شبیه گشتاپو هستید که می خواهد جمعیت را بین یهودیان و غیر یهودیان طبقه بندی کند ...! (و گروههای دیگر)

آه ، به گادوین اشاره کن ... اما فقط گشتاپو نیست که این کار را انجام داده ، همه آن را انجام داده اند ... حتی یهودیان . این چیزی نیست که شرم آور باشد ، بلکه دانستن این است که شما با چه کاری انجام می دهید (و من می توانم به شما اطمینان خاطر بدهم که هرگز فکر نمی کردم باید کسانی را که معتقد به اثربخشی HCQ هستند ، اخراج کنید!)

بازگشت به موارد جالب تر مانند این مقاله


پاسخ ایمنی سلولی خاص در برابر ویروس کرونا ویروس SARS-CoV-2: نتایج دلگرم کننده ، دیگر جذاب

مقاله ای که برای چاپ در ژورنال Nature پذیرفته شده است نشان می دهد که تمام بیماران بهبود یافته Covid-19 مورد مطالعه (که بنابراین به SARS-CoV-2 آلوده شده اند) دارای سلول های ایمنی هستند که در برابر پروتئین های ویروس قرار دارند. آنها آنچه ایمونولوژیست ها آن را پاسخ لنفوسیت T می نامند ، ایجاد کردند. در این 36 بیمار شامل این مطالعه ، همه دارای دو دسته سلول های سفید خون هستند که قادر به شناسایی ویروس هستند ، یعنی لنفوسیت های CD4 T ("هادی ها") پاسخ ایمنی) و CD8 (سلولهای کشنده یا سیتوتوکسیک).

بنابراین این نتایج نشان می دهد که اکثریت قریب به اتفاق بیمارانی که از Covid-19 بهبود می یابند ، اگر نه همه ، پس از عفونت با SARS-CoV-2 ، با تولید لنفوسیت های T به یک واکنش ایمنی دچار می شوند. این نتیجه از آنجا اهمیت دارد که بیش از هر چیز پاسخ سلولی است که از ریشه کن کردن ویروس در هنگام عفونت های ویروسی پشتیبانی می کند. با این حال ، این پاسخ سلولی است که همراه با تولید آنتی بادی های خاص است و در بهبودی نقش دارد. این توضیح می دهد که چرا در حالت ایده آل یک واکسن علیه SARS-CoV-2 نه تنها تولید آنتی بادی های خاص و خنثی کننده بلکه ایمنی سلولی قوی و پایدار را نیز القا می کند.

این مطالعه توسط محققان سنگاپوری انجام شد و در تاریخ 15 ژوئیه 2020 بر روی وب سایت مجله Nature قرار گرفت. همچنین گزارش می دهد که بیمارانی که قبلاً تحت تأثیر SARS (سندرم حاد تنفسی حاد) قرار داشته اند ، هنوز 17 سال بعد لنفوسیت هایی که قادر به واکنش در برابر SARS-CoV-1 هستند [1].

تاکنون شناخته شده بود که پاسخ "حافظه" سلولی (لنفوسیت های T خاص SARS-CoV-1) ، که پس از بهبودی باقی می ماند ، می تواند حداقل برای یازده سال ادامه یابد. در واقع ، باید دانست که دسته ای از لنفوسیت های T "حافظه" پس از بهبود در بدن باقی می مانند. ما در مورد سلول های T حافظه صحبت می کنیم زیرا در صورت عفونت جدید بلافاصله دوباره فعال می شوند.

تداوم پاسخ T سلولی 17 سال پس از SARS

بنابراین در بیماران مبتلا به SARS در بیمارانی که به SARS-CoV-1 آلوده شده اند پاسخ ایمنی حافظه بسیار طولانی مدت وجود دارد. این لنفوسیت های حافظه T ، هنوز 17 سال پس از عفونت ویروسی وجود دارند ، همچنین قادر به شناسایی ویروس کرونا هستند ، در این مورد SARS-CoV-2.

"این نتیجه تا حدی دلگرم کننده است که نشان می دهد بیمارانی که به Covid-19 مبتلا شده اند ، مانند بیمارانی که قبلاً توسط SARS آسیب دیده اند ، توانایی ایجاد ایمنی سلولی حافظه خاص SARS-CoV-2 را دارند. طولانی مدت این اطمینان بخش است زیرا نشان می دهد که این لنفوسیت های CD4 و CD8 T حافظه ، قادر به ماندگاری طولانی مدت هستند ، می توانند در صورت عفونت مجدد توسط SARS-CoV-2 محافظت کنند "، اظهار نظر پروفسور بنجامین تریر (بیمارستان Cochin ، پاریس) * که در کار منتشر شده در Nature شرکت نکرده است.

به گفته این متخصص ، "در چنین شرایطی ، سیستم ایمنی بدن می تواند به سرعت سلولهای T حافظه را دوباره به حرکت در آورد ، که می تواند سلولهای کشنده ای را قادر به ریشه کن کردن ویروس کند ، حتی اگر در آن زمان آنتی بادی های خنثی کننده دیگر نباشند حاضر. این مصونیت طولانی مدت سلول T در برابر SARS-CoV-2 شاید بتواند در برابر انواع شدید Covid-19 در صورت عفونت مجدد محافظت کند.

با کمال تعجب ، این مطالعه نشان می دهد که لنفوسیت های T مخصوص SARS-CoV-2 در بیش از 50٪ افراد سالم که به SARS-CoV-1 یا SARS-CoV آلوده نشده اند نیز وجود دارد. -2 بنابراین این نتایج به نظر می رسد وجود سطح مشخصی از مصونیت قبلی در برابر SARS-CoV-2 در جمعیت عمومی را نشان می دهد.

اما چگونه ممکن است افرادی که در معرض SARS-CoV-1 یا SARS-CoV-2 قرار نگرفته اند ، پاسخ سلولی حافظه ای را نسبت به ویروس های کرونا ایجاد کنند که هرگز آنها را ندیده اند؟ محققان آمریکایی آوریل گذشته در ژورنال Cell گزارش دادند که تقریباً 70٪ از بیماران بهبود یافته Covid-19 در خون خود لنفوسیت های T خاص SARS-CoV-2 دارند (70٪ لنفوسیت CD4 و 100٪ لنفوسیت CD8) .

این دانشمندان ادعا کردند که لنفوسیتهای CD4 را نیز در واکنش به SARS-CoV-2 در حدود 40٪ تا 60٪ از افرادی که هنوز در معرض این ویروس نبوده اند ، شناسایی کرده اند. آنها سپس این احتمال را مطرح كردند كه عفونتهای پیش پا افتاده توسط ویروسهای فصلی ، با القا پاسخهای لنفوسیتهای CD4 و CD8 ، می توانند مسئول ایمنی متقابل بین این ویروسهای شایع سرماخوردگی و SARS-CoV2 باشند. اما این فرضیه محققان سنگاپوری نیست.

در حقیقت ، مطالعه جدیدی که در Nature منتشر شده این فرضیه را که این "ایمنی متقابل" به این دلیل است که سیستم ایمنی بدن ما حافظه تماس با ویروس های کرونا را به یاد می آورد که هیچ ارتباطی با ویروس های کرونا که مسئول سرماخوردگی هستند ، به خاطر می آورد. اما اینکه آنها حافظه قرار گرفتن در معرض ویروس های دیگر را حفظ می کنند ، در این مورد ویروس های کرونا ویروس حیوانی است که ما نمی دانیم. نینا لو برت ، آنتونیو برتولتی و همکارانشان در دانشکده پزشکی Duke-NUS در سنگاپور در مقاله خود می گویند این "نتایج به ویژه جذاب" است.
نمایش شماتیک ویروس کرونا و پروتئین های ساختاری آن. پروتئین N به RNA ژنومی متصل می شود و در اطراف آن یک نوکلئوکپسید ایجاد می کند. پروتئین های غیر ساختاری که توسط RNA ویروسی کد می شوند ، در ویروس ها گنجانده نمی شوند. Juckel D ، و دیگران Med Sci (پاریس). 2020 ؛ 36 (6-7): 633-641.

پروتئین های ساختاری و غیر ساختاری

اما چگونه این محققان به چنین نتیجه شگفت انگیزی رسیده اند؟ کمی یادآوری در مورد ویروس های کرونا انجام شده است. ویروس های کرونا از پروتئین های به اصطلاح ساختاری تشکیل شده اند زیرا در ترکیب معماری ذرات ویروسی بالغ یا ویروس وارد می شوند. ژنوم آنها همچنین پروتئین های به اصطلاح "غیر ساختاری" (NSP) را کد می کند. این موارد فقط در طی چرخه عفونی تولید می شوند زیرا برای تکثیر ویروس ضروری هستند. اگرچه توسط RNA ویروسی کدگذاری می شود ، اما این پروتئین های غیر ساختاری در ساختار ذرات ویروسی دفع شده توسط سلول های آلوده گنجانیده نمی شوند.

ایمنی اختصاصی سلول T در بیماران بهبودی Covid-19

محققان سنگاپوری آزمایشاتی را انجام داده اند که شامل آزمایش وجود ایمنی سلول T خاص SARS-CoV-2 ابتدا در بیماران نقدینگی Covid-19 و سپس در بیمارانی است که از SARS جان سالم به در برده اند و در نهایت در افراد که در معرض SARS-CoV-1 یا SARS-CoV-2 قرار نگرفته اند (یعنی افرادی که از SARS رنج نبردند ، Covid-19 ایجاد نکرده اند و که با افراد آلوده به SARS-CoV-2 در تماس نبوده اند).

در این سه دسته از افراد ، ایمونولوژیست ها به دنبال لنفوسیت های T بودند که به طور خاص علیه یک پروتئین ساختاری SARS-CoV-2 هدایت می شوند: پروتئین N نوکلئوکپسید که در ذرات ویروسی بسیار فراوان است و ساختار آن در بین ویروس های بتاکورونا ، گروهی از ویروس های کرونا ، که به طور عمده پستانداران را آلوده می کنند. آنها همچنین بررسی کردند که آیا این افراد به دو پروتئین غیر ساختاری (NSP) ویروس کرونا ویروس SARS-CoV-2 ایمنی سلول T خاص توسعه یافته اند: NSP7 و NSP13 ، که برای عملکرد اولیه فرآیند ضروری است. چرخه تکثیر ویروسی. محققان به NSP7 و NSP13 علاقه داشتند تا آنجا که این دو پروتئین غیر ساختاری 99٪ با پروتئین های SARS-CoV-1 ، SARS-CoV-2 و سایر ویروس های حیوانات وابسته به گروه ویروس های بتاکورونا یکسان هستند [ 2]

ایمونولوژیست ها و ویروس شناسان پروتئین های N (هسته) ، NSP7 و NSP13 را به چندین قطعه برش داده و بدین ترتیب مجموعه ای از پپتیدها تولید می شوند. سپس آنها از 36 بیمار بهبودی Covid-19 به مدت چند ساعت با این پپتیدها سلولهای سفید خون را انکوب کردند [3]. در 36 فرد مورد آزمایش ، محققان پاسخ های سلولی خاصی را علیه چندین منطقه از پروتئین N مشاهده کردند. علاوه بر این ، در 7 از 9 بیمار نشان داده شد که لنفوسیت های T که به طور خاص در برابر پروتئین واکنش نشان داده اند N قادر به تولید اینترفرون گاما ، نشانگر پاسخ به عفونت ها بود.

علاوه بر این ، محققان مشاهده کردند که افرادی که از Covid-19 بهبود می یابند ، سلول های T مشخصی دارند که همان مناطق (اپی توپ) پروتئین N را با سلول های T از افراد قربانی SARS تشخیص می دهند. این واقعیت که بیمارانی که از Covid-19 و SARS بهبود یافته اند می توانند به یک واکنش ایمنی سلول T در برابر الگوهای ویروسی یکسان مبتلا شوند ، نشان دهنده وجود ایمنی سلول متقابل در این دو عفونت است. بنابراین عفونت با SARS-CoV-1 باعث تولید لنفوسیت های T می شود که می توانند در برابر SARS-CoV-2 نیز واکنش نشان دهند.

محققان در آزمایشات خود با 15 بازمانده از SARS ، نشان دادند که این افراد در خون خود ، 17 سال بعد ، سلولهای سفید خون هنوز قادر به واکنش در برابر پروتئین N SARS-CoV-1 و تولید l هستند. اینترفرون گاما هنگامی که این سلولهای ایمنی در تماس با پپتیدهای ویروسی در آزمایشگاه انکوبه می شوند. این پاسخ ایمنی T خاص ، با این حال ، تقریباً به طور انحصاری با پپتیدهای پروتئین N مشاهده شده است ، نه با قطعاتی از پروتئین های NSP غیر ساختاری.

به همین ترتیب ، محققان مشاهده کردند که 23 بازمانده از SARS لنفوسیت های T در خون خود دارند که می توانند در آزمایشگاه نسبت به وجود پپتیدهای مشتق شده از پروتئین N SARS-CoV-2 واکنش نشان دهند. آنها اینترفرون گاما تولید می کنند. این سلول ها لنفوسیت های حافظه CD4 و CD8 هستند.

به گفته محققان ، این نتایج به ما امکان می دهد امیدوار باشیم که ، مانند SARS-CoV-1 ، ایمنی سلول T ناشی از SARS-CoV-2 نیز در بیماران مبتلا به این بیماری می تواند طولانی مدت باشد. کووید 19.

سرانجام ، محققان ایمنی سلول T ویژه SARS-CoV-2 را در افرادی که در معرض SARS-CoV-1 و SARS-CoV-2 قرار نگرفتند ، کشف کردند. قبل از شروع شیوع بیماری همه گیر Covid-26 ، نمونه خون از 2019 نفر گرفته شد. یازده نفر دیگر که هیچ آنتی بادی خنثی کننده ای علیه SARS-CoV-19 یا آنتی بادی هایی علیه پروتئین N همان ویروس تولید نکرده اند ، در این قسمت سوم آزمایشات شرکت کردند. در مجموع ، محققان ایمنی سلولی 2 فرد سالم را که در معرض SARS-CoV-37 یا SARS-CoV-1 قرار نگرفتند ، کشف کردند.

نتایج کاملا گیج کننده ای

در کمال تعجب ، محققان نشان دادند که آنها پاسخ های خاص اینترفرون گاما را به SARS-CoV-2 در 19 نفر از این 37 فرد که در معرض SARS-CoV-1 یا SARS-CoV-2 نبودند ، تشخیص دادند. و برای مشخص کردن: در حالی که بیماران قربانی Covid-19 و SARS ترجیحاً به پپتیدهای مشتق شده از پروتئین N واکنش نشان دادند (66 درصد بیماران Covid-19 و 91 درصد بیماران SARS با لنفوسیت های T فقط پروتئین را تشخیص دادند N) ، این گروه از افراد در معرض پاسخ ایمنی نشان داده شده در برابر پروتئین N و پروتئین های غیر ساختاری NSP7 و NSP13 است. علاوه بر این ، محققان یک پاسخ ایمنی سلولی را در برابر پروتئین های غیر ساختاری NSP در یک بیمار تنها در میان 59 فرد مبتلا به Covid-19 یا SARS مشاهده کردند ، از 9 مورد آزمایش نشده ، چنین پاسخی در 19 فرد غیرمستقیم مشاهده شد.

خصوصیات دقیق مناطق پروتئین های ویروسی توسط سلول های T شناخته شده است

به طور دقیق تر ، مشخص شد افرادی که هرگز با SARS-CoV-2 روبرو نشده اند (مانند SARS-CoV-1) لنفوسیت های T دارند که یک منطقه خاص (اپی توپ) را در داخل پروتئین ساختاری تشخیص می دهند. N ، همچنین توسط لنفوسیت های T بیمارانی که قربانیان Covid-19 یا SARS شده اند ، شناخته می شود. در این افراد که هرگز با SARS-CoV-1 و SARS-COV-2 مواجه نشده بودند ، محققان همچنین موفق به شناسایی لنفوسیت های CD4 T خاص برای یک منطقه فرعی (اپی توپ) پروتئین غیر ساختاری NSP7 و لنفوسیت های CD8 T ویژه یک زیر مجموعه از پروتئین غیر ساختاری NSP13 [3].
کرونا ویروس های انسانی و حیوانی. Vabret A ، و دیگران پاتول بیول (پاریس). 2009 ؛ 57 (2): 149-160.

مصونیت متقابل با ویروس های کرونا؟

این واقعاً جذاب است که افرادی که هرگز با SARS-CoV-2 روبرو نشده اند (مانند SARS-CoV-1) می توانند در برابر پروتئین های غیر ساختاری NSP7 و NSP13 به ایمنی سلول T خاص در برابر این مناطق خاص دست یابند. در واقع ، ساختار این مناطق فرعی (اپی توپ) SARS-CoV-1 و SARS-CoV-2 بسیار متفاوت از ویروس های کرونا ویروس زمستانی است (OC43، HKU1، NL63، 222E) [4] مسئول هر زمستان برای سرماخوردگی. . این برای اپی توپ شناخته شده توسط لنفوسیت های CD8 T حتی بیشتر صادق است ، ساختار آن حتی بیشتر از ساختار موجود در این چهار کرونا ویروس فصلی است.

اگر ویروس های کرونا که در هر زمستان به گردش در می آیند درگیر نیستند ، چگونه می توان این نتایج را توضیح داد؟ به گفته نویسندگان ، توضیح می تواند در این واقعیت نهفته باشد که "ویروس های کرونا دیگر که هنوز ناشناخته اند ، شاید از حیوانات حیوانی ، می توانند در منشا این مصونیت متقابل باشند با SARS-CoV-2 مشاهده شده در جمعیت عمومی ".

وی افزود: "ویروسهای بتاكورونا از حیوانات و نه آنطور كه ​​تصور می شد ویروسهای آلفاكورونا انسانی كه هر زمستان به آن مبتلا می شوند ، می تواند منبع مصونیت متقابل با SARS-CoV-2 باشد ، یك فرضیه بسیار جذاب است. این نتایج نشان می دهد که نیمی از ما با کرونا ویروس های حیوانی در ارتباط بوده ایم که هنوز آنها را نمی شناسیم و بنابراین باید کشف شوند. "، به من پروفسور بنجامین تریر اعتماد می کند.

در معرض اما آلوده نیست

این محققان فرض می کنند که بخش کوچکی از جمعیت در معرض ویروس های کرونا ویروس که هنوز مشخص نیست ، می توانند لنفوسیت های T مخصوص پروتئین های خاص درگیر در شروع چرخه تکثیر ویروسی ایجاد کنند. با این حال ، عفونت با این ویروس های کرونا ممکن است سقط جنین باشد. به عبارت دیگر ، چرخه تکرار آغاز می شد اما قطع می شد. بنابراین عفونت پایان یافته بود. بنابراین تولید ذرات ویروسی بالغ (ویروس) امکان پذیر نبوده است. با این وجود ، این کافی بود که سیستم ایمنی بدن بتواند در برابر پروتئین های غیر ساختاری که برای تشکیل دستگاه های ضروری شروع تکثیر RNA ویروسی تشکیل می شوند ، واکنش نشان دهد [5]. برعکس ، در بیماران مبتلا به Covid-19 یا SARS ، پروتئین N در مقادیر بسیار زیادی توسط سلولهای آلوده تولید می شود. این ماده به RNA ویروسی متصل شده و در اطراف خود یک "نوکلئوکپسید" ایجاد می کند. در داخل ذره ویروسی واقع شده است ، با مرگ سلولهای آلوده هنگام آزاد شدن ویروس های بالغ ، مقدار زیادی آزاد می شود.

در حمایت از تز خود ، محققان در سنگاپور اشاره کردند که توالی های ژنومی [6] که کد این پروتئین های غیر ساختاری را تشکیل می دهند که در مراحل اولیه چرخه تکثیر ویروس دخیل هستند ، در بسیاری از ویروس های کرونا بسیار نزدیک است. وجود فراوان این ویروس ها در بسیاری از گونه های جانوری می تواند منجر به تماس مکرر در انسان شود. این عفونت های ویروسی تا پایان دوره خود ادامه نخواهند داد اما می توانند همانطور که ممکن است واکنش ایمنی سلولی را به طور خاص علیه پروتئین های غیر ساختاری (NSP) هدایت کنند.

این واکنش ایمنی در برابر مناطق خاصی از NSP که بسیار شبیه ویروس های مختلف کرونا هستند ، می تواند دلیل مصونیت متقابل با SARS-CoV-2 باشد. افراد سالم ، در معرض SARS-CoV-1 یا SARS-CoV-2 قرار نگرفته اند ، اما با کرونا ویروس های حیوانی در تماس بوده اند ، می توانند سلول های حافظه T مخصوص SARS-CoV-2 ایجاد کنند.

آیا این مصونیت سلول T خاص در برابر SARS-CoV-2 ، که احتمالاً در هنگام عفونت با ویروس های کرونا ویروس "در حال حاضر ناشناخته" به دست آمده است ، تفاوت های مشاهده شده از نظر میزان عفونت بین جمعیت های مختلف یا تفاوت در حساسیت به عفونت SARS-CoV-2 بین افراد؟ آیا چنین ایمنی سلول T موجود در جمعیت عمومی می تواند بر روند عفونت SARS-CoV-2 تأثیر بگذارد؟ آیا این ایمنی سلول T خاص خاص از قبل وجود دارد که می تواند باعث قطع عفونت ویروسی قبل از شیوع آن شود؟ بنابراین مهم است که تعیین کنیم آیا داشتن لنفوسیت های T در برابر پروتئین های ساختاری و غیر ساختاری واکنش پذیر هستند یا خیر می تواند در صورت عفونت با SARS-CoV-2 تأثیر مفیدی داشته باشد. اکنون باقی مانده است که به سرعت مطالعات مشابه را در کشورهای غربی یا حتی در مناطق مختلف همان کشور انجام دهید.

مارک گوزلان

احساس می کنم شما احترام می گذارم: 2 صفحه پر از موضوع خارج ، وقتی لینک کافی بود.
از طرف دیگر ، اگر بگوییم HCQ در داخل بدن کار نمی کند ، در آنجا درست است.

izentrop نوشت:احساس می کنم شما احترام می گذارم: 2 صفحه پر از موضوع خارج ، وقتی لینک کافی بود.
از طرف دیگر ، اگر بگوییم HCQ در داخل بدن کار نمی کند ، در آنجا درست است.

شما باید مربی باشید و همه چیز را در بشقاب برای آنها بیاورید

آدریان (سابق nico239) نوشت:

izentrop نوشت:احساس می کنم شما احترام می گذارم: 2 صفحه پر از موضوع خارج ، وقتی لینک کافی بود.
از طرف دیگر ، اگر بگوییم HCQ در داخل بدن کار نمی کند ، در آنجا درست است.

شما باید مربی باشید و همه چیز را در بشقاب برای آنها بیاورید

با این کسی که چیزی نمی خواند و همان مانتوهای خود را بارها و بارها تکرار می کند ، برنده نمی شود. بعلاوه ، وقتی می خواند نمی فهمد ....

2 مطالعه جدید منتشر شده در "طبیعت":

"کلروکین از آلودگی سلولهای ریه انسان توسط SARS-CoV-2 جلوگیری نمی کند"
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2575-3

"یک مطالعه بالینی منتشر شده در طبیعت نشان می دهد که هیدروکسی کلروکین هیچ اثر ضد ویروسی علیه SARS_CoV_2 در داخل بدن ، قبل از عفونت و در روزهای اول پس از عفونت ندارد."
دانشمندان CEA ، Inserm ، Institut Pasteur ، CNRS ، Université de Paris-Saclay ، AP-HM ، Universeé Claude Bernard Lyon 1 و دانشگاه Aix-Marseille,
https://presse.inserm.fr/une-etude-prec ... ivo/40346/
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2558-4

- "کلروکین عفونت SARS-CoV-2 سلولهای ریه انسان را مهار نمی کند"

چه کسی اهمیت می دهد که این HCQ + Az نباشد و چه کسی اهمیت می دهد تا زمانی که عفونت ریه وجود داشته باشد ، باید فوراً درمان شود.

و آزیترومیسین روی ماکاها ، که هرگز نشنیده ام باحال است
همیشه همینطور بوده است پدرو یا شما قصد دارید این کار را انجام دهید؟
فکر نمی کنید بهتر بود TREAT باشید و "آزمایش" نکنید ، و این در اوج شیوع بیماری همه گیر است؟ آیا ممکن است مرگ کمتر باشد؟

گیگنول بزرگ مانند Comus ادامه می یابد ... (از میلتون)

ABC2019 نوشت:

Obamot نوشت:این یک "شرکت بزرگ" نیست. و بنابراین یک گروه فرضی همانطور که شما اینجا تعریف می کنید وجود ندارد ، ببخشید) من گفتم به این دلیل نیست که یکی از گروهها وجود دارد (گروهی که می گویید متعلق به شماست ، وجود دارد ، زیرا شما آن را "مادی" کردید) ) که این به طور ضمنی اثبات این است که دیگری رو به روی او است. و من گفتم چرا (در این پاراگراف) نبود.

البته که اگر وجود داشته باشد ، نه به عنوان "جسم تشکیل شده" ،

خوب ، در این صورت ، اگر اعتراف کنید که عالی است ، پایان داستان!

من شخصاً طرفدار HCQ + Az نیستم بلکه همه می توانند بر اساس مصونیت شخصی خود کار کنند در حالی که سبک زندگی مناسبی دارند ، استفاده از دارو به دلیل کمبود هر چیز بهتر است (من قطعاً " "). بنابراین من بخشی از هدف / گروه شما نیستم ... و هرگز نتوانستم آن را بگویم زیرا با مسمومیتی که ایجاد کردید ، بحث هرگز نمی تواند آغاز شود: تبریک می گویم ، صریح است "موفقیت" برای گروه طرفدار Gilead / Pharma

زیرا چون نظر من فقط برای من معتبر است ، و همانطور که نمی توانم نظرات سایر رفقا را پیش بینی کنم forum (اما من کی هستم که به جای آنها بگویم: خودم) - از آنجا که این یک "نهاد شرکتی" نیست - بنابراین من نمی توانم در مورد چیزی که به عنوان مثال وجود ندارد صحبت کنم ، مگر در مغز شما که با HCQ آغشته شده است * ...

و من به آن برنخواهم گشت

* می بینید که یک اثر ایجاد می کند