http://fr.wikipedia.org/wiki/%C3%89pig% ... C3%A9tique
http://en.wikipedia.org/wiki/Epigenetics
بدون شناسایی ناقلین این تغییرات قابل انتقال ، مطالعات روی انسان (بررسی وزن نوزادان در هنگام قحطی در هلند در سال 19479 و همچنین فرزندان آنها) ، مگس های میوه (لاروهایی که تحت درجه حرارت بالا قرار دارند) 10 نشان داد تأثیر محیط بر تنوع موجودات زنده.
مطالعه ای که روی جمعیتی انجام شد که همه افراد به آن مراجعه می کردند و همچنین غذای آنها با توجه به برداشت محصول نشان دادمادربزرگ دچار قحطی این اطلاعات را به فرزندان خود منتقل می کند و در نتیجه DNA نوه خود را اصلاح می کند ، که می تواند به بیماری مبتلا شود گرچه او هرگز قحطی تجربه نکرد
به همین ترتیب ،زنان باردار در طی حوادث 11 سپتامبر 2001 نشان دادند که سطح کورتیزول در کودک بالاتر است12.
این پدیده دلالت بر این دارد که برخی از بیماری ها به دلیل تغییر در توالی DNA نیستند بلکه ممکن است به دلیل ریزش مو باشند. مکانیسم های اپی ژنتیک اهداف جدیدی را برای تولید داروهای خاص تشکیل می دهند. در حالی که منتظر این تأیید هستیم ، می توانیم در وراثت خود تجدید نظر کنیم و از این ایده دفاع کنیم که فقط محصول خالص ژن های خود نیستیم.
درمان های اپی ژنتیک
در حال حاضر درمان های کمی وجود دارد که مستقیماً بر روی اپی ژنوم عمل کنند. چندین مورد در آزمایشات بالینی در حال مطالعه هستند یا برای انواع خاصی از سرطان مورد تأیید قرار گرفته اند.
آنالوگ های نوکلئوزیدی مانند 5-آزازیتیدین در تکثیر DNA گنجانیده شده است. بنابراین متیلاسیون DNA را مهار می کنند و ژن های بی صدا را دوباره فعال می کنند. 5-آزازیتیدین در آزمایشات بالینی فاز 1 در درمان سندرم میلو دیسپلاستیک و سرطان خون ، محل های هیپرمتیلاسیون ژن ، اثربخشی نشان داده است.
درمان های اپی ژنتیک غیر مستقیم
یک مداخله غیرمستقیم در اپی ژنوم شامل تعدیل در دسترس بودن گروههای متیل است. برای این کار امکان پذیر است
برای تغییر غلظت کوفاکتورهای منتقل کننده گروههای متیل (معمولاً کوبالامین (ویتامین B12) و اسید فولیک 13,14،XNUMX ، بلکه همچنین کولین و تری متیل گلیسین ، یک بتائین) یا
برای مداخله در زنوبیوتیک ها و سایر عواملی که در متیلاسیون تأثیر دارند. این درمان ها اغلب پیشگیرانه هستند ،
برای مقابله با استرس اکسیداتیو ، به دلیل تأثیر منفی آن بر اپی ژنوم شناخته شده است.
غلظت هموسیستئین را کاهش دهید ،
برای تعدیل در دسترس بودن گروههای متیل با مداخله در ترکیب آنها در پذیرنده های گروههای متیل غیر از DNA ، به ویژه فسفولیپیدهای غشای سلول 15,16،XNUMX.
ویتامین B12 ، اسید فولیک ، ADH ، و همچنین استرس اکسیداتیو پیشنهاد شده است که از طریق تغییرات اپی ژنتیکی ، در تغییرات نوروژنز در نوزادان نارس نقشی ایفا کند.
برای خشنود کردن این سوال:
اوه ، این شما را در جزئیات کامل واژگان ، سپس جوایز مهم نوبل ، سپس سرطان قرار می دهد
http://epigenome.eu/fr/1,38,0
http://epigenome.eu/fr/1,3,0
http://epigenome.eu/fr/1,7,0
خلاصه ای کوچک از تمام ژنتیک و سپس اپی ژنتیک واقعی ، برای پایان دادن به تحقیق در مورد آنچه که زندگی کل چند سلولی را تشکیل می دهد ، با کدهای مخفی که هنوز کشف نشده است ، ما تنها قطعاتی داریم که رمزگشایی آنها بی نهایت پیچیده است ، در مقایسه با خواندن ضبط صوت.
این قطعاً سازوکاری است که در تکامل موجودات زنده شرکت می کند.
برای پایان دادن به واقعیت جدی علمی:
تعریف کاملاً واضح و دقیق ، مطالعه هرگونه تغییر ارثی یا تغییری که بدون ایجاد تغییر در توالی DNA ژن ها منتقل شود ، بنابراین بسیار گسترده است و عملاً همه مواردی است که زندگی ما را از چند سلولی بودن از تک سلولی بودن به عنوان باکتری متمایز می کند. ، و بنابراین ساختار زندگی ماست. :
اپی ژنتیک معمولاً به عنوان مطالعه تعریف می شود
تغییرات وراثتی در بیان ژن که
به دلیل تغییر توالی DNA نیستند.
خواص بیولوژیکی متنوع می تواند باشد
تحت تأثیر مکانیسم های اپی ژنتیک: به عنوان مثال ،
ریخت شناسی گلها و رنگ چشم در مگس های میوه ای.
http://www.nature.com/nature/journal/v4 ... 47395a.pdf
http://www.nature.com/nature/supplement ... index.html
یک اثر اساسی حافظه اپی ژنتیک بدون تغییر ژن ها و DNA آنها:
اپی ژنتیک "حافظه" کلید طبیعت در برابر پرورش
http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 135553.htm
http://www.nature.com/nature/journal/v4 ... 10241.html
برای همه کشاورزان و باغداران ضروری است:
ScienceDaily (24 ژوئیه 2011) - محققان در مرکز جان اینس کشف کردند ، که عصر امروز (24 ژوئیه) در Nature گزارش شد ، توضیح می دهد که چگونه یک ارگانیسم می تواند یک حافظه بیولوژیکی از برخی شرایط متغیر ، مانند کیفیت تغذیه یا درجه حرارت. این کشف مکانیسم این حافظه - نوعی سوئیچ بیولوژیکی - و چگونگی ارث بردن آن توسط فرزندان را نیز توضیح می دهد.
کار توسط پروفسور مارتین هوارد و پروفسور کارولین دین در مرکز جان اینس انجام شد.
پروفسور دین گفت: "نمونه های معدودی وجود دارد که اکنون می دانیم که در چه مدت فعالیت ژن ها می توانند تحت تأثیر عوامل محیطی قرار بگیرند. و در برخی موارد محیط یک فرد در واقع می تواند بر روی بیولوژی یا فیزیولوژی آنها تأثیر بگذارد. فرزندان اما تغییری در توالی ژنوم ایجاد نمی کند. "
به عنوان مثال ، برخی مطالعات نشان داده است که در خانواده هایی که کمبود غذا در نسل پدربزرگ و مادربزرگ زیاد بود ، کودکان و نوه ها بیشتر در معرض خطر بیماری های قلبی عروقی و دیابت هستند ، که می تواند با حافظه اپی ژنتیک توضیح داده شود. اما تاکنون سازوکار روشنی برای توضیح چگونگی ایجاد "حافظه" از یک عامل متغیر مانند تغذیه وجود نداشته است.
این تیم از مثال "نحوه به خاطر سپردن" گیاهان در طول دوره زمستان سرد به منظور گلدهی کاملاً مناسب استفاده کردند تا گرده افشانی ، رشد ، پراکندگی بذر و جوانه زنی همه در زمان مناسب اتفاق بیفتد.
پروفسور هوارد گفت: "ما قبلاً درباره ژنهای مربوط به گلدهی اطلاعات زیادی داشتیم و مشخص بود كه با توجه به طول دوره سرد ، در زمستان چیزی ادامه می یابد كه بر زمان گلدهی تأثیر می گذارد."
تیم با استفاده از ترکیبی از مدل سازی ریاضی و تجزیه و تحلیل تجربی ، سیستمی را کشف کرده اند که به وسیله آن یک ژن کلیدی به نام FLC در هر سلول کاملاً خاموش است یا کاملاً روشن است و بعداً از نسل آن است. آنها دریافتند که هرچه دوره سرد طولانی تر باشد ، نسبت سلولهایی که دارای FLC هستند ، به وضعیت خاموش بیشتر می شوند. این گلدهی را به تأخیر می اندازد و به پدیده ای معروف می شود که به عنوان حافظه اپی ژنتیک شناخته می شود.
حافظه اپی ژنتیک در لباس های مختلف ظاهر می شود ، اما یک شکل مهم شامل هیستون ها - پروتئین هایی است که DNA در اطراف آنها پیچیده شده است. تغییرات شیمیایی خاصی را می توان به هیستون ها متصل کرد و سپس این تغییرات می توانند بر بیان ژن های اطراف تأثیر بگذارند ، آنها را روشن یا خاموش کنند. این تغییرات می تواند توسط سلول های دختران ، هنگامی که سلول ها تقسیم می شوند ، به ارث برسد و اگر در سلول هایی که گامت تشکیل می دهند (به عنوان مثال اسپرم در پستانداران یا گرده در گیاهان) رخ دهد ، آنها همچنین می توانند به فرزندان منتقل شوند.
پروفسور هوارد به همراه دکتر اندرو آنجل (همچنین در مرکز جان اینس) یک مدل ریاضی از سیستم FLC تولید کردند. مدل پیش بینی کرد که در داخل هر سلول جداگانه ، ژن FLC باید کاملاً فعال شود یا کاملاً ساکت شود ، با کسری سلول که به حالت خاموش تبدیل می شوند ، با دوره های طولانی تر سرما افزایش می یابد.
برای ارائه شواهد تجربی برای تهیه نسخه پشتیبان از مدل ، دکتر جی سانگ در پروفسور گروه دین از تکنیکی استفاده کردند که در آن هر سلول که ژن FLC روشن باشد ، در زیر میکروسکوپ به رنگ آبی نشان داده می شود. از مشاهدات وی ، مشخص شد که سلولها کاملاً سوئیچ شده اند یا اصلاً تعویض نشده اند ، مطابق با این نظریه.
دکتر سونگ همچنین نشان داد که پروتئین های هیستون نزدیک به ژن FLC در دوره سرما اصلاح شده اند ، به گونه ای که خاموش شدن ژن را حساب کند.
بودجه این پروژه از BBSRC ، شورای تحقیقات اروپا و انجمن سلطنتی تأمین شد.
پروفسور داگلاس كل ، رئیس اجرایی ، BBSRC گفت: "این كار نه تنها به ما پدیده ای را می دهد كه برای امنیت غذایی آینده بسیار مهم است - زمان گلدهی با توجه به تنوع آب و هوا - بلكه سازوكار مهمی را پیدا می كند كه دقیقاً در حال بازی است. زیست شناسی. این یک مثال عالی است که در آن تحقیق که بودجه BBSRC می تواند نه تنها با تمرکز بر مشکلات زندگی واقعی ، بلکه همچنین زمینه ای در اصول اساسی زیست شناسی فراهم کند که آینده این زمینه را پشتیبانی می کند. همچنین ارزش کار چند رشته ای در رابط بین زیست شناسی ، فیزیک و ریاضیات. "
برای زنده ماندن کافی است که نیاکان شما با یک مکانیزم تولید نسل اپی ژنتیک اینقدر زنده بمانند:
وراثت اپی ژنتیک نسلی از طول عمر
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22012258
