https://www.sciencesetavenir.fr/sante/c ... res_161133اکثر موارد شدید کووید دارای کمبود سلول T هستند که ناشی از خودکشی دسته جمعی این سلول ها به دنبال عفونت است. اما می توان از این آپوپتوز جلوگیری کرد و راه را برای درمان موارد شدید باز می کند.
این مطالعه در 22 ژانویه منتشر شد https://www.nature.com/articles/s41418-022-00936-x
خلاصه کوچک:
هرکسی که بخواهد خوددرمانی را امتحان کند می تواند، اما هزینه زیادی می طلبد. https://www.selleckchem.com/products/q-vd-oph.htmlبا این حال، ویروس کرونا برای ایجاد خودکشی نیازی به ورود به این سلولها ندارد، بنابراین مرگ آنها پیامد آلودگی آنها نیست. درست مانند HIV که باعث مرگ سلولی لنفوسیتهای CD4 آلوده و همچنین لنفوسیتهای اطراف آنها میشود و باعث نقص ایمنی میشود که منجر به ایجاد سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) میشود که بیمار را در برابر تعداد زیادی از عوامل بیماریزا آسیبپذیر میکند. با این تفاوت که با کرونا، این خودش است که از این افت ایمنی برای آلوده کردن اندام های مختلف بیمار استفاده می کند...
این مرگ سلولی برنامهریزیشده لنفوسیتهای T با فعال شدن کاسپازها، آنزیمهایی که فرآیند آپوپتوز را آغاز میکنند، فعال میشود، فعالسازی مشاهده شده در نمونههای خون بیماران تحت مراقبتهای ویژه به دلیل کووید. محققان قبلاً همین مکانیسم را در مورد HIV مشاهده کرده بودند و در سال 2018 نشان داده بودند که میتوان با مسدود کردن کاسپازها با مهارکنندهای به نام Q-VD (تولید شده توسط شرکت آمریکایی SelleckChem) این زنجیره از رویدادهای منجر به خودکشی لنفوسیتی را متوقف کرد.
اکنون ایده این است که فاز 1 آزمایش های بالینی را برای آزمایش ایمنی مهارکننده های کاسپاز در انسان راه اندازی کنیم. سلول های T ستون فقرات سیستم ایمنی هستند. بنابراین، این مولکول ها می توانند در دراز مدت برای بیمارانی که با لنفوپنی در هنگام ورود به بیمارستان مراجعه می کنند مفید باشند. یک امید دیگر برای زرادخانه ما در برابر ویروس کرونا.
مقاله INSERM https://presse.inserm.fr/covid-19-un-ph ... ses/44569/